Заболевание является следствием вирусного поражения у генетически предрасположенных лиц. Предполагают, что под влиянием вируса или группы вирусов развивается иммунопатологический процесс, приводящий к аутоиммунной реакции на антигены мозга, особенно на основной белок миелина. Играют роль также нарушения в обмене белков, липидов, состояние гематоэнцефалического барьера, свертывающей системы крови. Проведение нервных импульсов по аксонам, утратившим свои миелиновые оболочки, замедляется. Определить замедление проводимости зрительных, слуховых и соматических импульсов можно с помощью метода вызванных потенциалов.

Заболевание чаще развивается в возрасте 16-45 лет. Ранние признаки: поражение зрительных нервов (нечеткость изображения, преходящая слепота, снижение остроты зрения), нарушение мочеиспускания, двигательные расстройства, скандированная речь, спастические парезы и параличи. Повышаются сухожильно-мышечные рефлексы, возникает тремор рук и ног. Нарушаются координация движений, почерк. У тяжело и длительно болеющих снижается память, интеллект, критика собственного состояния и поведения, отмечаются полиморфные эмоционально- психические расстройства. Наблюдается эйфория или депрессия, иногда до полной апатии, возможны кратковременные гневные, злобные реакции либо явления раздражительной слабости.

Характерно длительное течение заболевания с тенденцией к обратимости симптомов, особенно на ранних стадиях.