Современные методы и средства сорбционной детоксикации

 

Главная arrow Статьи arrow ИММУНОСОРБЦИЯ В ЛЕЧЕНИИ ДИЛАТАЦИОННОЙ КАРДИОМИОПАТИИ

ИММУНОСОРБЦИЯ В ЛЕЧЕНИИ ДИЛАТАЦИОННОЙ КАРДИОМИОПАТИИ Печать E-mail
Бардахивская К.И1., Николаев В.Г1., Уваров В.Ю.2, Цимбалюк Р.С.2, Иванюк А.А.1
 
IMMUNOADSORPTION IN THE TREATMENT OF DILATED CARDIOMYOPATHY
Bardakhivskaya K.I.1, Nikolaev V.G.1, Uvarov V.Yu.2, Tsimbalyuk R.S.2, Ivanyuk A.A.1
 
1Институт экспериментальной патологии, онкологии и радиобиологии им. Р.Е. Кавецкого НАН Украины, г. Киев, Украина
2Национальный Медицинский Университет им. А.А. Богомольца, г. Киев, Украина
 
1R.E. Kavetsky Institute of Experimental Pathology, Oncology and Radiobiology NAS of Ukraine, Kiev, Ukraine
2Bogomolets National Medical University, Kiev, Ukraine
 
Дилатационная кардиомиопатия (ДКМП) характеризуется расширением и уменьшением сократимости левого или обоих желудочков, прогрессированием сердечной недостаточности, нарушениями сердечного ритма и проводимости и др. Принято считать, что прогноз ДКМП, как правило, неблагоприятный [1, 2]. В настоящее время самым эффективным методом лечения этого заболевания является трансплантация сердца [3]. В остальных же случаях терапия ДКМП сводится к лечению хронической сердечной недостаточности, а при известной этиологии заболевания – к этиотропному лечению [4]. В целом, ДКМП продолжает оставаться одной из самых серьезных медико-биологических и социальных проблем во всем мире.
ИММУНОСОРБЦИЯ В ЛЕЧЕНИИ ДИЛАТАЦИОННОЙ КАРДИОМИОПАТИИ
Бардахивская К.И1., Николаев В.Г1., Уваров В.Ю.2, Цимбалюк Р.С.2, Иванюк А.А.1
 
IMMUNOADSORPTION IN THE TREATMENT OF DILATED CARDIOMYOPATHY
Bardakhivskaya K.I.1, Nikolaev V.G.1, Uvarov V.Yu.2, Tsimbalyuk R.S.2, Ivanyuk A.A.1
 
1Институт экспериментальной патологии, онкологии и радиобиологии им. Р.Е. Кавецкого НАН Украины, г. Киев, Украина
2Национальный Медицинский Университет им. А.А. Богомольца, г. Киев, Украина
 
1R.E. Kavetsky Institute of Experimental Pathology, Oncology and Radiobiology NAS of Ukraine, Kiev, Ukraine
2Bogomolets National Medical University, Kiev, Ukraine
 
Дилатационная кардиомиопатия (ДКМП) характеризуется расширением и уменьшением сократимости левого или обоих желудочков, прогрессированием сердечной недостаточности, нарушениями сердечного ритма и проводимости и др. Принято считать, что прогноз ДКМП, как правило, неблагоприятный [1, 2]. В настоящее время самым эффективным методом лечения этого заболевания является трансплантация сердца [3]. В остальных же случаях терапия ДКМП сводится к лечению хронической сердечной недостаточности, а при известной этиологии заболевания – к этиотропному лечению [4]. В целом, ДКМП продолжает оставаться одной из самых серьезных медико-биологических и социальных проблем во всем мире.
В последнее время появляется все больше доказательств того, что значительная часть случаев ДКМП связана с нарушениями клеточного и гуморального иммунитета. Различные аутоиммунные процессы, так же как и вирусная инфекция, интоксикации и генетические дефекты, являются основными факторами развития ДКМП [4, 5]. Значительную роль в формировании этого заболевания играют миокардиты, некоторые виды которых обусловлены искаженным иммунным ответом, в результате чего в крови у большинства пациентов образуются специфические антикардиальные аутоантитела, выявляемые иногда еще до развития первых клинических проявлений ДКМП [6, 7].
В ряде работ показано, что активация гуморального иммунитета у пациентов с ДКМП, сопровождающаяся гиперпродукцией различных кардиодепрессивных антител, играет заметную роль в формировании различных нарушений сердечной деятельности [8, 9].
Занимаясь выяснением спектра аутоантител, участвующих в развитии ДКМП, в сыворотке крови собак с экспериментальной моделью этой патологии, Buse G. и соавт. (2008) обнаружили и идентифицировали 5 потенциально связанных с ДКМП аутоантигенов: альфа изоформа тяжелой цепи миозина миокарда; альфа кардиальный актин; митохондриальная аконитат-гидратаза; глицеральдегид – 3 – фосфатдегидрогеназа (GAPDH) и глюкогенфосфорилаза GPBB (изоэнзим глюкаген- фосфорилазы) [5].
В сыворотке больных с ДКМП часто присутствуют различные аутоантитела против антигенов сердца, причем у 70 – 90% этих пациентов обнаружены антитела против ß-1-адренорецепторов миокарда [10, 11]. Известно, что эти аутоантитела запускают апоптоз кардиомиоцитов, играя тем самым важную роль в патогенезе ДКМП [12, 13]. В экспериментах с обработкой очищенными антителами против ß-1-адренорецепторов человека кардиомиоцитов новорожденных крыс Chen J. и соавт. (2006) отмечали появление комплемент-зависимой цитотоксичности и положительного хронотропного эффекта, который устранялся с помощью кардиоселективного ß-1 адреноблокатора бисопролола [14]. Кроме этого, антитела против ß-1 – адренорецепторов совместно с провоспалительными цитокинами – интерлейкинами (ИЛ) ИЛ-1 альфа, ИЛ-1 бета, ИЛ-2, ИЛ-6 и фактором некроза опухоли –альфа (ФНО-альфа) – способствовали усилению ремоделирования желудочков сердца и снижению их сократительной функции [15].
В нарушении сердечной деятельности у пациентов с ДКМП существенное значение отводят аутоантителам, принадлежащим к иммуноглобулинам подкласса G-3, удалением которых из циркуляциии связывают улучшение гемодинамических показателей у пациентов с тяжелой сердечной недостаточностью [16, 17, 18]. Различные кардиоспецифические антитела, играющие определенную роль в прогрессировании сердечной недостаточности, могут использоваться также и в качестве биомаркеров для идентификации пациентов с наследственной формой ДКМП [19, 20].
Принято считать, что значительная часть случаев ДКМП сопровождается аутоиммунными нарушениями , в результате которых образуются и накапливаются аутоантитела против ß-1-адренорецепторов миокарда, миозина, митохондриальных белков, мускариновых рецепторов и др., а также циркулирующие иммунные комплексы и провоспалительные цитокины.
Таким образом, наличие целого ряда аутоантител против внутри- и внеклеточных кардиальных мишеней является важным доказательством роли аутоиммунных процессов при ДКМП. Эти аутоантитела способны нарушать нормальную физиологическую деятельность кардиомиоцитов, а также выступать в качестве медиаторов в иммуномодуляции и участвовать в поражении тканей вследствие активации системы комплемента и образования циркулирующих иммунных комплексов [21].
В последние десятилетия в комплексной терапии ДКМП довольно часто используется метод иммуносорбции. Удаление циркулирующих антикардиальных аутоантител с помощью этого метода приводит к улучшению сердечной деятельности и уменьшению воспалительных процессов в миокарде [22, 23, 24].
Благоприятное влияние иммуносорбции на клинический статус пациентов с тяжелой сердечной недостаточностью, а также на их гемодинамические показатели связывают, в первую очередь, с удалением иммуноглобулинов подкласса G-3 [25].
У больных с повышенными уровнями различных кардиодепрессивных аутоантител иммуносорбция с последующей компенсацией плазменного содержания IgG приводила к улучшению эхо-кардиологических и кардио-пульмонологических показателей [26]. Более того, наблюдалось увеличение фракции выброса левого желудочка с 33,8% до 44,7% , 44,5% и 51,8% соответственно через 3, 6 и 12 месяцев после завершения лечения, а кардиодепрессивные аутоантитела вновь обнаруживались только через 1 год после иммуносорбции [27].
Удаление аутоантител против ß-1-адренорецепторов миокарда может вызывать стойкое снижение сердечного индекса с одновременным повышением системного сопротивления сосудов [28], а также приводить к увеличению фракции выброса левого желудочка [29]. Кроме этого, иммуносорбция вызывала общее улучшение сердечной деятельности, что сопровождалось длительной стабилизацией состояния у пациентов с терминальной стадией ДКМП, ожидающих трансплантацию сердца, а также оказывала положительное влияние на качество их жизни [30, 31].
Показано также, что иммуносорбция с последующей компенсацией IgG, смягчая проявления воспаления миокарда, приводит к длительному улучшению гемодинамики, а также позволяет сократить потребность в госпитализации пациентов на период до 3 лет [32, 33, 34].
Staudt A. и совт. (2006) в своих исследованиях показали, что даже 1 курс иммуносорбции (по одному сеансу ежедневно в течение 5 дней) может оказать положительный эффект на величину сердечного индекса и сократимость левого желудочка, обеспечивая у больных возрастание фракции выброса с 26,5% до 34,8% в течение 6 месяцев [35].
У пациентов с идиопатической ДКМП использование иммуносорбции приводило к улучшению эндотелиальной функции, а также к уменьшению проявлений оксидативного стресса с одновременым улучшением сердечной деятельности [36, 37].
Следует отметить, что удаление или снижение уровней патогенных аутоантител с помощью иммуносорбции может быть эффективным не только при ДКМП. Например, Griveas I. и соавт. (2004) описали редкий случай тяжелого волчаночного миокардита, при котором наблюдалось увеличение уровня антинуклеарных антител, некоторое снижение концентрации компонент комплемента и изменения в системе свертывания крови. Во время госпитализации пациент перенес кардиогенный шок, а фракция выброса составляла у него всего 20%. После 6 сеансов иммуносорбции на протеин А–содержащем сорбенте в сочетании с параллельной иммуносупрессией состояние пациента стабилизировалось, а фракция выброса увеличилась до 50% [38].
Иммуносорбция с использованием протеин А – иммуносорбента, кроме удаления кардиотоксичных аутоантител, также оказывает положительное влияние на клеточный иммунитет, что приводит, в частности, к снижению содержания активированных Т-клеток [39].
Эффекты иммуносорбции на протеин А –содержащем сорбенте Immusorba описана Doesch A.O. и соавт. (2009): у 27 пациентов с ДКМП сразу после иммуносорбции уровни IgG снизились на 87,7%, а IgG-3 – на 58,8%. Через 6 месяцев после завершения лечения фракция выброса левого желудочка у пациентов в среднем существенно не изменилась ( с 24,1% до 25,4%), однако у 33% больных (9 человек) она увеличилась на 5% и более. Интересно отметить, что все эти 9 пациентов страдали еще и сахарным диабетом [40]. Спустя год этой же группой исследователей были опубликованы результаты уже на 51 пациенте: сразу после иммуносорбции уровни IgG уменьшились на 89,4%, а IgG-3 – на 66,7%. Через 6 месяцев фракция выброса левого желудочка в среднем возросла с 26,3% до 28,7%, а у 41,2% пациентов – на 5% и более. Кроме этого, у всех пациентов отмечались значительные улучшения клинических и лабораторных показателей [41].
Приведем еще один пример использования протеин А – иммуносорбции у пациентов с ДКМП с применением 2 методик: 1 – стандартная, для удаления IgG и ингибиторов свертывания фактора YIII и 2 – модифицированная, с целью увеличения элиминации IgG-3. При использовании обеих методик суммарное снижение IgG составило более 93%, а IgG-3 - в первом случае – 53-59% , а во втором – 63-70% [42].
Для удаления иммуноглобулинов класса G используются и другие методы иммуносорбции. Так, отмечается целесообразность проведения Ig-афереза с использованием колонок «Ig Адсопак» в комплексном лечении ДКМП с повышенными титрами аутоантител против ß-1-адренорецепторов. Результаты проведения Ig-афереза показали высокую эффективность иммуносорбента в отношении удаления из крови человека иммуноглобулинов и циркулирующих иммунных комплексов [43, 44].
При иммуносорбции с использованием Ig-Therasorb (Baxter) зафиксировано уменьшение уровней иммуноглобулинов в сыворотке, включая антитела против ß-1-адренорецепторов миокарда. При ДКМП, как и при некоторых других аутоиммунных патологиях, иммуносорбция приводит к улучшению клинического статуса пациентов, в том числе и в терминальной стадии заболевания [45]. Через 3 года после иммуносорбции на сорбенте Ig-Therasorb у 5 из 9 оставшихся в живых пациентов с тяжелой формой идиопатической ДКМП отмечали увеличение фракции выброса левого желудочка и только незначительное по отношению к норме повышение титров аутоантител [46].
Для свызывания иммуноглобулинов путем ковалентного связывания пептидов с сефарозой CL-4B были синтезированы еще 2 вида иммуносорбентов - Globaffin и Coraffin. Globaffin способен фиксировать иммуноглобулины независимо от их антигеноспецифичности, а Coraffin является более специфическим адсорбентом, в котором 2 линейных пептида имитируют эпитопы ß-1-адренорецептора миокарда. Авторы полагают, что именно Coraffin может быть эффективным терапевтическим средством для лечения ДКМП [47].
Иммуносорбцию на сорбенте с иммобилизированным триптофаном, который имеет высокий аффинитет к иммуноглобулинам подкласса G-3, применяли у пациентов с тяжелой формой ДКМП, не восприимчимым к традиционной терапии. У всех этих пациентов присутствовали аутоантитела как против ß-1-адренорецепторов, так и М2-мускариновых рецепторов. Через 3 месяца после иммуносорбции наблюдали увеличение фракции выброса левого желудочка на 3%, снижение уровня аутоантител и значительное увеличение дистанции 6-минутной ходьбы при нагрузочных тестах. При этом концентрации провоспалительных цитокинов, таких как ИЛ-6 и ФНО-альфа, ни после одного сеанса иммуносорбции не изменились [48].
Таким образом, следует отметить, что иммуносорбция обладает определенной терапевтической эффективностью при ДКМП. В то же время приходится признать, что целый ряд патогенетически важных механизмов формирования и прогрессирования различных видов ДКМП, включая эндотоксемию и цитокиновый «взрыв», оксидативный стресс и гиперурикемию, присутствие токсических липидов и дислипидемию, а также патохимические факторы почечной составляющей кардиоренального синдрома, оказывается вне прямой компетенции современных иммуносорбционных систем с лежащим в их основе принципом иммобилизации биоспецифических лигандов на нейтральных полимерных матрицах. Это открывает новые подходы к экстракорпоральной терапии ДКМП, ориентированные на использование комбинированных сорбционных материалов с более широким спектром поглотительной активности.
 
 
 
ЛИТЕРАТУРА
 
1. Dorffel W.V., Wallukat G., Baumann G., Felix S.B. Immunoadsorption in dilated cardiomyopathy// Ther. Apher. – 2000; 4(3): 235-238.
2. Caforio A.L., Tona F., Bottaro S. et al. Clinical implications of anti-heart autoantibodies in myocarditis and dilated cardiomyopaty// Autoimmunity. – 2008; 41(1): 35-45.
3. Winters J.L. Apheresis in the treatment of idiopathic dilated cardiomyopathy// J. Clin. Apher. – 2012; 19: doi:10.1002.
4. Yoshikawa T., Baba A., Nagatomo Y. Autoimmune mechanisms underlying dilated cardiomyopathy// Circ. J. – 2009; 73(4): 602-607.
5. Buse C., Altmann F., Amann B. et al. Discovering novel targets for autoantibodies in dilated cardiomyopathy// Electrophoresis. – 2008; 29(6): 1325-1332.
6. Rose N.R. Myocarditis: infections versus autoimmunity// J. Clin. Immunol. – 2009; 29(6): 730-737.
7. Rose N.R. The significance of autoimmunity in myocarditis// Emst. Schering Res. Found Workshop. – 2006; 55: 141-154.
8. Staudt A., Staudt Y., Dorr M. et al. Potential role of humoral immunity in cardiac dysfunction of patients suffering from dilated cardiomyopathy// J. Am. Coll. Cardiol. – 2004; 44(4): 829-836.
9. Felix S.B. Immunoadsorption in dilated cardiomyopathy// Emst. Schering Res. Found Workshop. – 2006; 55: 353-361.
10. Staudt A., Felix S.B. Immunoadsorption in dilated cardiomyopathy// Transfus. Apher. Sci. – 2007; 37(2): 187-190.
11. Dorffel W.V., Felix S.B., Wallukat G. et al. Short-term hemodynamic effects of immunoadsorption in dilated cardiomyopathy// Circulation. – 1997; 95(8): 1994-1997.
12. Dandel M., Wallukat G., Potapov E., Hetzer R. Role of ß1-adrenoreceptor autoantibodies in the pathogenesis of dilated cadiomyopathy// Immunobiology. – 2012; 217(5): 511-520.
13. Jane-wit D., Altuntas C.Z., Johnson J.M. et al. Beta 1-adrenergic receptor autoantibodies mediate dilated cardiomyopathy by agonistically inducing cardiomyocyte apoptosis// Circulation. – 2007; 116(4): 399-410.
14. Chen J., Larsson L., Haugen E. et al. Effects of autoantibodies removed by immunoadsorption from patients with dilated cardiomyopathy on neonatal rat cardiomyocytes// Eur. J. Heart Fail. – 2006; 8(5): 460-467.
15. Schulte-Eistrup S., Ashizawa S., Nonaka K. et al. Combination of therapeutic apheresis and therapeutic ventricular assistance for end-stage heart failure patients// Ther. Apher. – 2002; 6(4): 247-254.
16. Staudt A., Dorr M., Staudt Y. et al. Role of immunoglobulin G3 subclass in dilated cardiomyopathy: results from protein A immunoadsorption// Am. Heart J. – 2005; 150(4): 729-736.
17. Staudt A., Bohm M., Knebel F. et al. Potential role of autoantibodies belonging to the immunoglobulin G-3 subclass in cardiac dysfunction among patients with dilated cardiomyopathy// Circulation. – 2002; 106(19): 2448-2453.
18. Baba A., Akaishi M., Shimada M. et al. Complete elimination of cardiodepressant IgG3 autoantibodies by immunoadsorption in patients with severe heart failure// Circ. J. – 2010; 74(7): 1372-1378.
19. Kaya Z., Leib C., Katus H.A. Autoantibodies in heart failure and cardiac dysfunction// Circ. Res. – 2012; 110(1): 145-158.
20. Caforio A.L., Vinci A., Lliceto S. Anti-heart autoantibodies in familial dilated cardiomyopathy// Autoimmunity. – 2008; 41(6): 462-469.
21. Mobini R., Maschke H., Waagstein F. New insights into the pathogenesis of dilated cardiomyopathy: possible underlying autoimmune mechanisms and therapy// Autoimmun. Rev. – 2004; 3(4): 277-284.
22. Felix S.B., Staudt A. Non-specific immunoadsorption in patients with dilated cardiomyopathy: mechanisms and clinical effects// Int. J. Cardiol. – 2006; 112(1): 30-33.
23. Felix S.B., Staudt A., Friedrich G.B. Improvement of cardiac function after immunoadsorption in patients with dilated cardiomyopathy// Autoimmunity. – 2001; 34(3): 211-215.
24. Felix S.B., Dorr M., Herda L.R. et al. Immunoadsorption for treatment of dilated cardimyopathy// Internist. (Berl.). – 2008; 49(1): 51-56.
25. Ikeda U., Kasai H., Izawa A. et al. Immunoadsorption therapy for patients with dilated cardiomyopathy and heart failure// Curr. Cardiol. Rev. – 2008; 4(3): 219-222.
26. Herda L.R., Trimpert C., Nauke U. et al. Effects of immunoadsorption and subsequent immunoglobulin G substitution on cardiopulmonary exercise capacity in patients with dilated cardiomyopathy// Am. Heart J. – 2010; 159(5): 809-816.
27. Trimpert C., Herda L.R., Eckerie L.G. et al. Imunoadsorption in dilated cardiomyopathy: long-term reduction of cardiodepressant antibodies// Eur. J. Clin. Invest. – 2010; 40(8): 685-691.
28. Christ T., Dobrev D., Wallukat G. et al. Acute hemodynamic effects during immunoadsorption in patients with dilated cardiomyopathy positive for beta 1-adrenoreceptor autoantibodies// Methods Find. Exp. Clin. Pharmacol. – 2001; 23(3): 141-144.
29. Mobini R., Staudt A., Felix S.B. et al. Hemodynamic improvement and removal of autoantibodies against beta 1-adrenergic receptor by immunoadsorption therapy in dilated cardiomyopathy// J. Autoimmun. – 2003; 20(4): 345-350.
30. Dandel. M., Wallukat G., Englert A. et al. Long-term benefits of immunoadsorption in ß1-adrenoreceptor autoantibody-positive transplant candidates with dilated cardiomyopathy// Eur. J. Heart Fail. – 2012; Aug. 14 (Epub ahead of print).
31. Wallukat G., Muller J., Podlowski S. et al. Agonist-like beta-adrenoreceptor antibodies in heart failure// Am. J. Cardiol. – 1999; 83(12): 75-79.
32. Staudt A., Schaper F., Stangl V. et al. Immunohistological changes in dilated cardiomyopathy induced by immunoadsorption therapy and subsequent immunoglobulin substitution// Circulation. – 2001; 103(22): 2681-2686.
33. Herda L.R., Felix S.B., Staudt A. Immunoadsorption in patients with dilated cardiomyopathy// Atheroscler. Suppl. – 2009; 10(5): 126-128.
34. Knebel F., Bohm M., Staudt A. et al. Reduction of morbility by immunoadsorption therapy in patients with dilated cardiomyopathy// Int. J. Cardiol. – 2004; 97(3): 517-520.
35. Staudt A., Hummel A., Ruppert J. et al. Immunoadsorption in dilated cardiomyopathy: 6-month results from a randomized study// Am. Heart J. – 2006; 152(4): 712—716.
36. Bulut D., Scheeler M., Neidballa L.M. et al. Effects of immunoadsorption on endothelial function, circulating endothelial progenitor cells and circulating microparticles in patients with inflammatory dilated cardiomyopathy// Clin. Res. Cardiol. – 2001; 100(7): 603-610.
37. Schimke I., Muller J., Dandel M. et al. Reduced oxidative stress in parallel to improve cardiac performance one year after selective removal of anti-beta 10adrenoreceptor autoantibodies in patients with idiopathic dilated cardiomyopathy: data of a preliminary study// J. Clin. Apher. – 2005; 20(3): 137-142.
38. Griveas I., Sourgounis A., Visvardis G. et al. Immunoadsorption in lupus myocarditis// Ther. Apher. Dial. – 2004; 8(4): 281-285.
39. Bulut D., Scheeler M., Wichman T. et al. Effect of protein A immunoadsorption on T cell activation in patients with inflammatory dilated cardiomyopathy// Clin. Res Cardiol. – 2010; 99(10): 633-638.
40. Doesch A.O., Konstandin M., Celik S. et al. Effects of protein A immunoadsorption in patients with advanced chronic dilated cardiomyopathy// J. Clin. Apher. – 2009; 24(4): 141-149.
41. Doesch A.O., Mueller S., Konstandin M. et al. Effects of protein A immunoadsorption in patients with chronic dilated cardiomyopathy// J. Clin. Apher. – 2010; 25(6): 315-322.
42. Burgstaler E.A., Cooper L.T., Winters J.L. Treatment of chronic dilated cardiomyopathy with mmunoadsorption using the staphylococcal A-agarose column: a comparison of immunoglobulin reduction using two different techniques// J. Clin. Apher. – 2007; 22(4): 224-232.
43. Коновалов Г.А. Терапевтический гемаферез в современной медицине// Эфферентная терапия. – 2003; 9(1): 39-42.
44. Коновалов Г.А., Беленков Ю.Н., Звездкин П.А. и др. Аферез иммуноглобулинов – новый подход к лечению тяжелых форм дилатационной кардиомиопатии// Кардиология. – 2002; 6: 92-96.
45. Wallukat G., Reinke P., Dorffel W.V. et al. Removal of autoantibodies in dilated cardiomyopathy by immunoadsorption// Int. J. Cardiol. – 1996; 54(2): 191-195.
46. Dorffel W.V., Wallukat G., Dorffel Y. et al. Immunoadsorption in idiopathic dilated cardiomyopathy, a 3-year follow-up// Int. J. Cardiol. – 2004; 97(3): 529-534.
47. Ronspeck W., Brinckmann R., Egner R. et al. Peptide based adsorberd for therapeutic immunoadsorption// Ther. Apher. Dial. – 2003; 7(1): 91-97.
48. Nagatomo Y., Baba A., Ito H. et al. Specific immunoadsorption therapy using a tryptophan column in patients with refractory heart failure due to dilated cardiomyopathy// J. Clin. Apher. – 2011; 26(1): 1-8.
 
 
 
 
 
 
 
 
 
РЕЗЮМЕ
Обзор содержит данные по эффективности применения иммуносорбции в комплексном лечении дилатационной кардиомиопатии (ДКМП). Показано, что значительная часть случаев ДКМП сопровождается аутоиммунными нарушениями, в результате которых образуются и накапливаются различные аутоантитела против антигенов миокарда. Экстракорпоральное удаления этих аутоантител приводит к улучшению сердечной деятельности, смягчению воспалительных процессов. Иммуносорбция оказывает положительное влияние на гемодинамические показатели и сократимость левого желудочка, а также улучшает клинический статус больных и может применяться, в том числе, у пациентов с терминальной стадией ДКМП.
Ключевые слова: дилатационная кардиомиопатия, иммуносорбция, аутоантитела.
 
 
SUMMARY
The efficacy of immnoadsorption in patients with dilated cardiomyopathy (DCM) is described. It was shown, that a large proportion of DCM cases were mediated by autoimmune abnormalities and various antimyocardial antibodies have been detected among patients with DCM. Removal of these autoantibodies can improve cardiac function and mitigate myocardial inflammation. Immunoadsorption therapy has the beneficial effects on hemodynamics and left ventricular function. Immunoadsorption lead to improvement of the clinical status and could be used at the end-stage DCM as well.
Key words: dilated cardiomypathy, immunoadsorption, autoantibodies.
 
 
 
 
 
« Пред.   След. »

Наставление

 

КРАТКОЕ НАСТАВЛЕНИЕ
ПО СОВРЕМЕННОЙ ТАКТИКЕ ПРИМЕНЕНИЯ
ГЕМОСОРБЦИОННОГО МЕТОДА В КЛИНИЧЕСКОЙ ПРАКТИКЕ

 

1. Заболевания печени и желчевыводящих путей

2. Острая и хроническая почечная недостаточность

3. Острые отравления

4. Острый и хронический панкреатит

5. Перитонит

6. Сепсис и раневая инфекция

7. Ожоговый токсикоз

8. Краш-синдром и постгипоксические состояния

9. Острая лучевая болезнь

10. Онкологические заболевания

11. Сердечно-сосудистые заболевания

12. Бронхиальная астма и некоторые другие аутоиммунные заболевания

13. Кожные заболевания

14. Неврология и психиатрия

15. Алкоголизм и наркомания

16. Прочие показания

17. Осложнения гемосорбции

18. Противопоказания к использованию гемосорбционного метода

19. Некоторые общие соображения относительно выбора гемосорбентов и режимов перфузии

Коротко

Эфферентные методы терапии – это операции направленного изменения клеточного, белкового, электролитного, газового состава крови путем ее обработки вне организма человека. В соответствии с особенностями иммитации физиологических процессов, технологическими параметрами, селективностью выведения субстанций, возможностями достижения специфических эффектов различают следующие основные методы эфферентной терапии:
1. Гемодиализ - метод освобождения организма от низкомолекулярных токсинов посредством диффузии их через полупроницаемую мембрану по градиенту концентрации в диализирующий раствор. Основные показания: хроническая и острая почечная недостаточность, отравления диализабельными ядами (алкоголи, углеводороды, наркотические преператы и др.) в токсикогенной фазе.
2. Ультрафильтрация – метод удаления избыточной жидкости через полупроницаемую мембрану без использования диализирующего раствора. Показания: гипергидратация при острой и хронической почечной недостаточности, проявляющаяся отеком легких.
3. Гемофильтрация – метод обменного удаления из организма больших объемов жидкости (до 25-28 л), веществ низкой и средней молекулярной массы через фильтр с высокопроницаемой мембраной за счет конвекционного переноса, проводится обычно параллельно с диализом. Показания: хроническая почечная недостаточность, осложненная злокачественной гипертонией, перикардитом, полинейропатией; острая почечная недостаточность.
4. Перитониальный диализ – метод удаления токсинов низкой и средней молекулярной массы, воды и электролитов через ...
© 2007 - 2008 “Кыулонг”
+38(044)4607324, +38(097)4264195, +38(063)0386953